近日，省热带心血管病研究重点实验室郭峻莉教授与哈佛大学医学院施国平教授合作论文题为“Eosinophils improve cardiac function after myocardial infarction”发表于《nature communications》（2021 IF：14.919，Q1）。该文表明，人类和小鼠在心肌梗死后，血液或心脏梗死区域的嗜酸性粒细胞计数增加。嗜酸性粒细胞的先天性或诱导性消耗会加剧心肌梗死后的心功能障碍、细胞死亡和纤维化。机制上发现了嗜酸性粒细胞IL4和阳离子蛋白mEar1在抑制H2O2-和缺氧诱导的小鼠以及人心肌细胞死亡、TGF-β诱导的心脏成纤维细胞Smad2/3活化、TNF-α诱导的心脏内皮细胞中性粒细胞粘附中的作用。体外培养使用WT小鼠的嗜酸性粒细胞或重组mEar1蛋白的嗜酸性粒细胞，有效地纠正了嗜酸性粒细胞缺陷ΔdblGATA小鼠的心脏功能，IL4缺陷小鼠的嗜酸性粒细胞则无效。该研究揭示了心肌缺血损伤愈合过程中炎症调节的机制。
心肌梗死后心脏中EOS的功能示意图
全文链接：
